原理上说，糖尿病会在视网膜内引起慢性炎症，使视网膜屏障的通透性增加，从而导致玻璃体积血和视网膜缺血，从多个方面影响视力。 糖尿病患者应该都听说过“酮症酸中毒”，这种问题往往发生在糖尿病晚期患者身上，虽然血液里的糖很多，细胞却不能正常利用糖，身体进入了事实上的饥饿状态，不得不启动脂肪代谢，产生酮体给身体细胞供能。这原本是一种良好的救急机制。 正常情况下，胰岛素会控制酮体生成，使其不至于过高——毕竟凡事过犹不及——但由于糖尿病人处于严重的胰岛素抵抗状态，这个负反馈机制失效了，酮体生成不受限制，让血液过度酸化，就可能引发生命危险了。 而如果不过量，酮体其实不仅是一种优质的能源，更是一种有益于全身健康的信号分子，比如提高能量代谢，提高免疫力，降低炎症。 那么，正常水平的酮体能否降低糖尿病在视网膜内引起的炎症，进而抑制视网膜损伤呢？ 为了验证这一点，科学家用小鼠做了针对性研究。他们让一部分小鼠患上糖尿病，另一部分保持健康，然后再对两部分分别注射三种剂量的β羟基丁酸——这是酮体的主要形式——所有的剂量都没到引起血液酸化的程度，如此持续10个星期。 结果如下： 相比于健康小鼠，糖尿病小鼠视网膜内的羟基羧酸受体2(HCA2）的水平显著更高，这是一种能接收酮体的受体。我们总说酮体不仅是能源，更是一种信号分子，而作为信号分子，自然要有其接收方。羟基羧酸受体2就是这种接收方。其水平在糖尿病小鼠的视网膜内更高，似乎说明患病的视网膜更需要酮体。 上图中，白色柱（CTRL）是健康小鼠的视网膜，横纹柱（CTRL+BHB）是接收酮体的健康小鼠的视网膜，从左到右，剂量越来越大；黑色柱（STZ）是糖尿病小鼠的视网膜，格子柱（STZ+BHB）是接收酮体的糖尿病小鼠的视网膜。 相比于健康小鼠，在接收同样剂量的酮体时，糖尿病小鼠的视网膜内的酮体水平显著更高，这提示我们，患病的视网膜真的在更多地接收酮体，说明它们真的更需要酮体。 相比于健康小鼠，糖尿病小鼠视网膜内的“内质网应激水平”显著更高——内质网是细胞内合成蛋白质的工厂，当细胞处于高糖环境中，糖会和蛋白质结合，影响蛋白质的正常折叠和功能，这会让内质网超负荷工作，这就是所谓的内质网应激，而这种应激若持续下去，会引起细胞功能衰竭和细胞凋亡。 而在接收酮体后，糖尿病小鼠视网膜内的内质网应激显著降低，说明酮体能减少视网膜细胞内的糖化问题，恢复内质网的功能。 相比于健康小鼠，糖尿病小鼠视网膜内的炎症水平显著更高——这体现在NLRP3炎性小体的活性上，也体现在各种促炎因子，比如白介素1β、白介素18的水平上。 而在接收酮体后，糖尿病小鼠视网膜内，无论是NLRP3炎性小体还是促炎因子的活性都显著降低，说明酮体显著降低了糖尿病在视网膜内引起的炎症。 最后，与健康小鼠相比，糖尿病小鼠视网膜内的紧密连接蛋白水平更低，说明其视网膜屏障的通透性增加，另一方面，其中凋亡细胞的数量也更高，这是视力损伤的前奏。而接收酮体后，患病视网膜内的连接蛋白水平上升，而凋亡细胞数量下降，这说明酮体显著控制了糖尿病引发的视力衰退。 综上，糖尿病会通过糖化损伤视网膜内细胞内质网的功能，引发局部炎症，增加视网膜屏障的通透性，增加视网膜细胞的凋亡，从而损伤视力。而酮体能通过结合羟基羧酸受体2，改善内质网的功能，降低炎症，恢复视网膜屏障的功能，减少细胞凋亡，从而延缓视力衰退。这个发现无疑是糖尿病人的福音。 我们虽然不能像小鼠那样直接给身体注射酮体，但是能通过摄入富含中链脂肪酸的椰油，让体内产生足够水平的酮体，给视网膜细胞明确的信号，改善功能。又因为这种外源性的酮体在总量上是有限、可控的，不会过量，不会引发酮症酸中毒，所以比内源性的生酮，尤其是糖尿病后期不受控的生酮要安全得多。 而我们在践行纯鲜椰油13年+经验中，通过精准用油方案的确为椰友用户带来极其明显的视力提升。包括儿童先天性的视神经发育不足及青年视力衰退、中老年人群因糖尿病而引起的视神经病变。
